Oedeem versus zwelling
Oedeem en zwelling is hetzelfde. Oedeem is de wetenschappelijke term, terwijl zwelling de lekenterm is.
Oedeem of zwelling is een gevolg van acute ontsteking. Acute ontsteking is een fysiologische reactie van het lichaam op letsel. Ongewenste middelen beschadigen de weefsels. Ze triggeren de afgifte van histamine uit mestcellen, bloedvatbekledingcellen en bloedplaatjes. Er is een aanvankelijke reflexcontractie van het capillaire bed om de binnenkomst van schadelijke stoffen in de bloedstroom te beperken. Histamine en serotonine vrijgegeven van mestcellen, capillaire endotheelcellen[1], en bloedplaatjes ontspannen de haarvaten en verhoog de permeabiliteit van capillairen. Deze cellen bevatten een voorgevormde hoeveelheid van deze vasoactieve stoffen klaar om te worden vrijgegeven in een oogwenk. Dit markeert het begin van vochtafscheiding. Histamine is de belangrijkste ontstekingsmediator die vrijkomt tijdens de directe fase van acute ontstekingsreactie. Tijdens de latente fase verhogen andere krachtigere ontstekingsmediatoren zoals serotonine, leukocyteneiwitten, bradykininen, Kallikreins, arachidonzuurderivaten, leukotriënen en acute-fase-eiwitten de capillaire permeabiliteit en activering van bloedplaatjes verder. Daarom is een grote hoeveelheid water en elektrolyten lekken in de ontstoken weefsels. Wanneer het water naar buiten gaat, de hydrostatische druk in de haarvaten gaat naar beneden. daarom, osmotische druk binnen en buiten de haarvaatjes egaliseren. Dit zal het einde zijn van waterbeweging als het alleen water is dat door de capillaire wanden beweegt. Bij acute ontstekingen is dit niet het geval. Door vergrote openingen in de wandwand van de bloedvaten, eiwitten uitlekken. Deze eiwitten trekken water naar de weefsels. Dit heet hydrofiele interacties. Eiwitafbraak als gevolg van weefselschade verhoogt deze waterbeweging verder. Aan het veneuze uiteinde van het capillaire bed komt water niet in de bloedcirculatie omdat water door elektrolyten en eiwitten in het weefsel wordt vastgehouden. Daarom is de hoeveelheid vloeistof die het arteriële uiteinde van de haarvaten verlaat groter dan de hoeveelheid water die het veneuze uiteinde van de haarvaten binnendringt. Er treedt dus zwelling op.
Vloeistoflekkage is niet het enige dat optreedt tijdens acute ontsteking. Meestal de bloedvatwandbekleding en celmembranen van bloedcellen zijn negatief geladen, waardoor ze uit elkaar blijven. Bij ontsteking veranderen deze kosten. Verlies van vloeistof uit de bloedstroom op ontstoken plaatsen verstoort de laminaire bloedstroom[2]. Ontstekingsmediatoren bevorderen de vorming van roulaux. Al deze veranderingen slepen de cellen naar de vaatwand. witte bloedcellen binden aan integrine-receptoren op de vaatwand, langs de wand rollen en uitkomen in het ontstoken weefsel. Rode bloedcellen spuiten door de opening (diapedesis). Dit heet cellulair exsudaat. Eenmaal buiten migreren witte bloedcellen naar het schadelijke agens langs de concentratiegradiënt van chemicaliën die door het middel worden afgegeven. Dit heet chemotaxis. Na het bereiken van het agens nemen witte cellen de agenten over en vernietigen ze. De aanval op witte bloedcellen is zo ernstig dat ook het omliggende gezonde weefsel wordt beschadigd. Afhankelijk van het type schadelijke stof, varieert het type witte cellen dat de site binnenkomt. Resolutie, chronische ontsteking, en abces vorming is bekend gevolg van acute ontsteking.
1. Verschil tussen epitheliale en endotheelcellen
2. Verschil tussen laminaire stroming en turbulente stroming