Verschil tussen coagulatie en stolling

Coagulatie versus stolling

Stolling en stolling zijn hetzelfde verschijnsel. Medische term is coagulatie, terwijl de lekenterm zich stolt. Stolling is een gemakkelijke term en artsen zijn ook niet boven het gebruik ervan.

Stolselvorming is een van de belangrijkste beschermende mechanismen in het lichaam. Het voorkomt bloederige bloedverlies en infectie en is een cruciale stap in de wondgenezing. Het biedt het kader voor de uiteindelijke migratie van actief delen epitheliale cellen en fibroblasten die voorafgaan aan wondgenezing.

Wanneer er schade aan een bloedvat is, het stelt het zeer reactieve extracellulaire matrixmateriaal bloot aan de bloedcellen. Er zijn veel bindingsplaatsen voor bloedcellen in het extracellulaire materiaal. Trauma beschadigt ook de bloedcellen. Deze gebeurtenissen activeren bloedplaatjes activering en aggregatie. Beschadigde bloedplaatjes en endotheel cellen scheiden ontstekingsmediatoren af ​​die op hun beurt bloedcellen activeren om verschillende krachtige chemicaliën te produceren. Deze chemicaliën activeren op hun beurt meer bloedplaatjes en leiden tot de vorming van een bloedplaatjesprop. Dit deel van de stolling is volledig afhankelijk van het aantal en de functie van de bloedplaatjes. Daarom lage hoeveelheid bloedplaatjes (Trombocytopenie) of een slechte bloedplaatjesfunctie (trombasthenie) veroorzaakt vertraagde vorming van de bloedplaatjesplug. Dit kan worden gedetecteerd door een langdurige test van de bloedingstijd. Een kleine prik wordt gemaakt op de oorlel, en de tijd die het duurt voordat het bloeden eerst stopt, wordt genomen als de bloedingstijd. 

Volgende stap van het stollen is de juiste coagulatiecascade. Stolling kan langs twee hoofdwegen plaatsvinden. Ze zijn de intrinsieke en de extrinsieke route. Er zijn verschillende stollingsfactoren geproduceerd door de lever en die zijn essentieel voor het stollingsproces. Afwezigheid van deze stollingsfactoren interfereert met stolling. Afwezigheid van factor VIII veroorzaakt hemofilie A. Afwezigheid van factor IX veroorzaakt hemofilie B (Kerstziekte). (Lees de Verschil tussen hemofilie A en B). Deze aandoeningen verlengen de protrombinetijdtest, wat de standaardtest is die gewoonlijk wordt uitgevoerd om stollingsstoornissen te beoordelen.

De extrinsieke route is ook bekend als de weefselfactor-route. Bij trauma, wanneer de weefsels beschadigd raken, wordt een zeer reactieve weefselfactor zichtbaar. Dit activeert factor X in de aanwezigheid van factor VII en calciumionen. De intrinsieke route omvat veel stollingsfactoren dan de extrinsieke route. Het begint met het activeren van factor XII na contact met beschadigd vasculair endotheel. XIIa activeert factor XI, die op zijn beurt factor IX activeert in aanwezigheid van factor VIII, calciumionen en fosfolipiden. Geactiveerde factor IXa activeert factor X. Activering van factor X markeert de invoer in de laatste stap van de coagulatiecascade, wat de gemeenschappelijke route is.

Geactiveerde factor Xa zet protrombine om in trombine in de aanwezigheid van factor V, calciumionen en fosfolipiden. Thrombine zet fibrinogeen om in fibrine. Trombine activeert ook factor XIII en helpt bij het verknopen van fibrine. Het resultaat is een complex fibrine meshwork. Bloedcellen raken gehecht aan het netwerk en vormen een definitief stolsel.

Lees verder:

1. Verschil tussen trombose en embolie