Antiplatelet versus anticoagulans
Bloedstolling is een uiterst complex proces waarbij bloedplaatjes, stollingsfactoren en endotheelcellen de bloedvaten bekleden. Het is een belangrijk beschermend mechanisme dat bloedverlies na een trauma beperkt. Het is ook een cruciale stap in wondgenezing, omdat het vezelraamwerk dat bij stolling wordt gevormd fungeert als de basis waarop vermenigvuldigingscellen migreren. Schade aan bloedvaten brengt bloedcellen en de zeer reactieve extracellulaire matrix in contact. Bloedcellen klinken vast aan bindingsplaatsen in het extracellulaire materiaal. Bloedplaatjesactivering en aggregatie zijn het directe resultaat van deze binding. Ontstekingsmediatoren die worden uitgescheiden door beschadigde bloedplaatjes en endotheelcellen activeren bloedcellen om verschillende krachtige chemicaliën te produceren. Meer bloedplaatjes worden geactiveerd door deze chemicaliën en er vormt zich een bloedplaatjesprop over de opening in het endotheel. Het aantal en de functie van bloedplaatjes staan in directe relatie tot het succes van het proces. Trombocytopenie betekent een laag aantal bloedplaatjes en trombasthenie betekent een slechte plaatjesfunctie. Bloedtijd is de test die de integriteit van de bloedplaatjespropvorming bepaalt. Intrinsieke en de extrinsieke route zijn de twee routes waarlangs de stolling vordert.
Lever produceert stollingsfactoren. Leverziekten en genetische afwijkingen leiden tot een slechte productie van verschillende stollingsfactoren. Hemofilie is zo'n situatie. De extrinsieke route, ook bekend als de weefselfactor, omvat de factoren VII en X, terwijl de intrinsieke route de factoren XII, XI, IX, VIII en X omvat. Zowel extrinsieke als intrinsieke routes leiden naar de gemeenschappelijke route die begint met de activering van factor X. Fibrin meshwork vormt als een resultaat van de gemeenschappelijke route en biedt de bovengenoemde basis voor andere cellulaire processen.
antiplatelet
Antiplatelet zijn geneesmiddelen die de vorming van bloedplaatjesprop verstoren. In essentie interfereren deze geneesmiddelen met de activering en aggregatie van bloedplaatjes. Deze geneesmiddelen kunnen worden gebruikt als profylaxe voor stolselvorming, voor de behandeling van acute trombotische gebeurtenissen en als ontstekingsremmende geneesmiddelen. Cyclo-oxygenase-remmers, ADP-receptorremmers, fosfodiësteraseremmers, glycoproteïne IIB / IIA-remmers, tromboxaanremmers en adenosineheropnameremmers zijn enkele bekende geneesmiddelenklassen. Gastro-intestinale bloeding is de meest voorkomende bijwerking van deze geneesmiddelen.
antistollingsmiddel
Anticoagulantia zijn geneesmiddelen die de stollingscascade verstoren. Heparine en warfarine zijn de twee meest bekende anticoagulantia. Deze geneesmiddelen kunnen worden gebruikt als profylaxe ter voorkoming van diepe veneuze trombose, embolie en ook voor de behandeling van trombo-embolie, hartinfarcten en perifere vaatziekten. Deze geneesmiddelen werken door het remmen van vitamine K-afhankelijke stollingsfactoren en door het activeren van antitrombine III. Heparine is niet beschikbaar als tablet, terwijl warfarine dat wel is. Heparine en warfarine moeten samen worden gestart omdat warfarine de bloedstolling ongeveer drie dagen verhoogt en heparine de noodzakelijke bescherming biedt tegen trombo-embolische gebeurtenissen. Warfarine verhoogt de INR en daarom wordt INR gebruikt als een methode om de behandeling te controleren. Na atriale fibrillatie moet de INR tussen 2,5 en 3,5 worden gehouden. Daarom is regelmatige follow-up essentieel.
Antiplatelet versus anticoagulans
• Antiplateletgeneesmiddelen blokkeren de vorming van bloedplaatjesprop terwijl anticoagulantia interfereren met de extrinsieke en intrinsieke pathways.
• Bloedplaatjes kunnen meestal gastro-intestinale bloedingen veroorzaken als gevolg van verhoogde zuursecretie, terwijl anticoagulantia bloedingen kunnen veroorzaken als gevolg van trombocytopenie.
• Antiplatelet kan tijdens de zwangerschap worden toegediend, terwijl warfarine dat niet zou moeten zijn.